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Les états d’acidose métabolique : démarche diagnostique et thérapeutique Different states of metabolic acidosis: diagnostic and therapeutic

.:: Auteurs : Mangyanda LK1, 2, Mbuila C1, 2, Amusini P3

Résumé

Introduction
Les états d’acidose font partie des situations clinico-biologiques les plus observées en Médecine d’urgence médico-chirurgicale. Ils Ann. AAnfrn. .M Aefrd.. ,M Veodl..,8 ,V Nol°.2 8, ,M Na°r 2s ,2 M01a5r s. 2015 11996699 traduisent un déséquilibre acidobasique et, au-delà, une incapacité de l’organisme à maintenir un pH plasmatique dans les zones de l’homéostasie : pH = 7,35 – 7,45.
Mécanismes physiopathologiques
Plusieurs situations étiologiques sont susceptibles de perturber l’équilibre acidobasique et induire une acidose qui, selon le contexte étiologique, peut être métabolique ou respiratoire. Dans lesdeux cas, les mécanismes de compensation, d’unepart respiratoires (production d’ions H+ à partirde CO2 selon l’équation CO2 + H2O ⇌ H2CO3 ⇌H+ + HCO-3 et, d’autre part, métaboliques parexcrétion d’ions H+ et réabsorption d’ionsbicarbonates dans les tubes rénaux, sont dépassésinduisant ainsi le déséquilibre de l’équation de
Henderson-Hasselbalch : pH = pKa + logHA/CO2 Dans l’acidose respiratoire, la baisse du pH est associée à une augmentation de CO2 suivie de celle des ions H + et des bicarbonates plasmatiques : ↑CO2 + H2O → H2CO3 → ↑H+ + ↑HCO – 3 Dans l’acidose métabolique qui nous intéresse aujourd’hui, il se produit une augmentation de CO2 et des ions H+ mais aussi une baisse à la fois du pH et des bicarbonates : ↑CO2 + H2O ← H2CO3 ← ↑H+ + ↓HCO – 3 Orientation étiologique et diagnostique Le diagnostic de l’acidose métabolique se base sur des données à la fois cliniques [respiration de type Kussmaul avec état neurologique normal ou altéré] et biologiques [gaz du sang artériel et ionogramme sanguin]. En situation d’urgence, le tableau I peut servir de support pour distinguer les deux types d’acidose.

Le diagnostic d’acidose métabolique posé, le calcul du trou anionique [TA] à partir de l’ionogramme sanguin dans un second temps permet de distinguer deux grands groupes étiologiques selon que le trou anionique est augmenté ou normal. Le TA est calculé selon la formule reprise dans le tableau 2. L’élévation du TA témoigne de la présence dans le sang d’un acide [ion indosé] qui peut être endogène ou exogène (par intoxication). Dans la littérature, la norme de ce trou est estimée à 15 mais significative à 16 [1]. Tableau II : Calcul du trou anionique plasmatique (TA), de la natrémie corrigée et de la kaliémie corrigée TA = (NA+ + K+) – (Cl- + HCO – 3 + Pt/4,5 Na, K, Cl en mmol/L ; Pt = protéines totales Si hyperglycémie, prendre la natrémie corrigée :
Natrémie corrigée : Na mesurée (mmol/l) + [Glycémie (mmol/l) – 5 / 3] Kaliémie corrigée = K mesurée – 6 × (7,40 – pH mesuré) Les étiologies au trou anionique plasmatique normal sont essentiellement les états de gastroentérites par perte de bicarbonates et les tubulopathies rénales par déficit d’excrétions d’ions H+ ou de réabsorption de bicarbonates.

Dans cette situation, la distinction entre les étiologies rénales et extrarénales se fait par le calcul du Trou Anionique Urinaire [Tau]. [Tau : Na ur + Kur – Cl ur], qui est le reflet de l’ammoniurie traduisant l’élimination rénale des protons H+. Une valeur du TAu inférieure ou égale à zéro traduit une concentration urinaire de NH4+ élevée, signant ainsi l’origine extrarénale de l’acidose métabolique. Par contre, un TAu positif, c’est-à-dire supérieur à zéro traduit une réponse rénale inadaptée (pas d’excrétion suffisante de protons représentés par l’ammoniurie) et signe l’origine tubulaire de l’acidose. Les étiologies au trou anionique plasmatique augmenté sont nombreuses, notamment l’acidocétose diabétique, l’insuffisance rénale terminale et les intoxications acides exogènes (salicylate, éthylène-glycol, méthanol, alcool, Biguanides, Isoniazides) [1]. Au-delà de ces pathologies habituelles ci-dessus, les déficits enzymatiques peuvent être à l’origine de l’acidose métabolique à trou anionique augmenté. Il s’agit entre autres des déficits sur la voie énergétique mitochondriale (glucides et acides gras) entrainant l’accumulation de l’acide lactique ou des corps cétoniques [Acétoacétate et 3-hydroxybutyrate].

Deux groupes étiologiques à trou anionique plasmatique augmenté seront abordés y compris leurs conséquences : les états acidosiques liés au diabète de type 1 et ceux liés aux déficits enzymatiques. Néanmoins, un petit rappel sera fait sur des étiologies à trou anionique normal, en l’occurrence sur des acidoses d’origine rénale (tubulopathies) et extrarénales. 11997700 Ann. AfAr.n Mn.e Adf.r,. VMoel.d 8.,, VNo°l .28,, MN°a2r,s .M 2a0r1s5 2 015 I. Acidocétose diabétique Dans le diabète de type 1, l’acidose est associée à une cétose ; elle est définie par une acidose métabolique à trou anionique élevé avec hyperglycémie et glycosurie + cétonurie, cliniquement exprimée par un contexte polyuro – polydipsique, des douleurs abdominales avec troubles digestifs, des troubles neurologiques et une hyperventilation.

Elle  onstitue la première cause de décès dans le diabète et tue par ses conséquences dont la plus fréquente est l’oedème cérébral [25% des décès chez l’enfant] suivi des troubles électrolytiques, notamment de l’hypo et hyperkaliémie et de l’hyponatrémie [2,3]. Les mécanismes présidant à la survenue de l’oedème cérébral sont complexes et controversés, mais ils intègrent la déshydratation intracellulaire par hyperosmolarité extracellulaire dans laquelle interviennent l’hyperglycémie ou encore un excès de sodium par un apport des bicarbonates ; l’hyperosmolarité intracellulaire par une hydratation trop rapide et/ou un apport précoce d’insuline ; enfin l’ischémie cérébrale par anoxie cérébrale attribuée à la vasoconstriction induite par l’hypo perfusion et / ou l’hypocapnie. Par ailleurs,  ’hypokaliémie relève d’un triple mécanisme : une fuite potassique urinaire par la polyurie osmotique, l’hyperaldostéronisme induit par la déshydratation et le retour à un mouvement potassique vers le milieu intracellulaire au début de l’insulinothérapie. L’hyperkaliémie est induite par l’insuffisance rénale alors que l’hyponatrémie résulte d’un triple mécanisme : une fuite rénale sodée par polyurie osmotique, un défaut de réabsorption rénale lié à l’insulinopénie et une perte digestive par les vomissements.

En conséquence, les  mplications thérapeutiques reposent sur sept exigences indispensables pour prévenir et mieux gérer les complications [2,4] : Evaluer par un gaz du sang artériel le niveau de gravité de l’acidose métabolique ; déterminer le taux exact de la kaliémie par un ECG et une kaliémie corrigée ; définir la natrémie par une natrémie corrigée et la fonction rénale par un dosage sanguin de l’urée et de la créatinine ; corriger l’insulinopénie et l’hydratation avec prudence ; en tenant compte d’une correction de l’acidose possible uniquement avec l’hydratation et l’insulinothérapie, l’administration de Bicarbonates de sodium à 14‰ [1 à 2 mmol/kg en IVL en 1 heure] ne peut se faire que dans trois situations [Acidose sévère (pH < 7, RA < 5mmol/l), hyperkaliémie avec risque vital ; Epuisement respiratoire et/ou insuffisance cardiaque] ; jamais de Bicarbonate de sodium avant toute correction d’hypokaliémie [risque d’aggravation de l’hypokaliémie] ; rechercher des éléments cliniques d’un oedème cérébral dont le diagnostic est essentiellement clinique et le traitement repose sur la restriction hydrique [ Baisse du débit de la perfusion de 50%], le mannitol à 20% [0,5 à 1 g/kg en IV en bolus sur 15 minutes puis relais par 0,25g/kg/h] et l’orthostatisme dorsal + VA mécanique; enfin mise en place d’une surveillance attentive et  igoureuse[Ionogramme sanguin, Urée et créatinine, Gaz du sang et ECG à HO, H2, H4 puis selon le contexte // Glycémie capillaire toutes les 15 minutes lors de la première heure puis toutes les 1 à 2 heures // Etat de conscience, pression artérielle et monitorage cardiorespiratoire continu].

II. Les déficits enzymatiques innés du métabolisme intermédiaire Au sein des maladies héréditaires du métabolisme, plusieurs enzymes du métabolisme intermédiaire peuvent être déficitaires et se traduire par une acidose ou une acidocétose. Il s’agit au premier plan des déficits sur la voie du métabolisme énergétique (Pyruvate déshydrogénase, Pyruvate Carboxylase, déficit multiple en holocarboxylase synthétase ou en Biotinidase, enzymes de Krebs, complexes de la chaîne respiratoire) s’exprimant sur le plan biologique par une acidose lactique, et les déficits de la cétolyse qui va se traduire par une acido-cétose. Ces anomalies peuvent être primitives ou secondaires aux déficits sur la voie de dégradation des acides aminés ramifiés (Leucine, Isoleucine, Valine). Ces derniers, par l’accumulation des composés toxiques en amont du déficit, provoquent une paralysie de la voie du métabolisme énergétique essentiellement la chaîne respiratoire.

Il s’agit ici des aciduries organiques, notamment celles dues aux anomalies du carrefour de propyonate : Acidurie propyonique (AP) par déficit en Propyonyl-CoA carboxylase et l’Acidurie Méthyl-malonique (AMM) par déficit en méthylmalonyl-CoA mutase ou en son cofacteur, le Cobalamine (Vit B12). Le diagnostic étiologique des acidocétoses par hyperlactatémies se fait par l’étude des points Ann. AAnfrn. .M Aefrd.. ,M Veodl..,8 ,V Nol°.2 8, ,M Na°r 2s ,2 M01a5r s. 2015 11997711 Redox (rapports Lactate / Pyruvate et 3-OH Butyrate / AcétoAcétate) suivie de la biologie moléculaire.

La biopsie musculaire est faite si les points Redox orientent vers une maladie de la chaîne respiratoire. La chromatographie des Acides Organiques (CAO) urinaires, la chromatographie des acides aminés (CAA) plasmatiques, la Carnitine et le profil des acylcarnitines permettent de poser le diagnostic des aciduries organiques et les déficits de cétolyse notamment (SCOT et MAT). [SCOT : Succinyl- CoA 3-oxocid-CoA transférase ou succinyl-CoA acétoacétate transférase ; MAT : Mitochondrial acetoacetyl thiolase] La prise en charge  thérapeutique en urgence est fonction de la suspicion étiologique [5, 6]. Ainsi en l’absence de diagnostic, on privilégie les apports hydrosodés et glucidiques (5 à 10 mg/Kg/min). Les lipides sont contre-indiqués en cas de suspicion de déficit d’OAG ; il faut alors attendre les résultats des CAO urinaires et des acylcarnitines plasmatiques.

En cas de suspicion d’acidurie organique, perfuser du glucosé 10 %, 2,5L/m²+ 1g/kg d’intra lipides à 20% (traitement énergétique anabolisant) + 3g/L NaCl 5,85%. L’hypoglycémie dans ces conditions traduit un déficit de la néoglucogenèse ou de la cétolyse ; elle sera corrigée par la perfusion glucosé 10% (8 mg/kg/min de glucides) + NaCl 5,85% (1mmol= 1ml) 3g/L soit 51ml + KCl 7,46% (1mmol=1ml 3,5g/l soit 47 ml pour un volume total de 2,5 litres/m² chez un jeune enfant. La correction de l’acidose se fait par le bicarbonate isotonique 14% à raison de 1 à 2 mmol/kg sur 1 heure [1 mmol=2 ml de bicarbonate à 42‰ ou 6 ml de bicarbonate à 14‰]. Attention, l’administration du bicarbonate n’est justifiée qu’en présence des symptômes respiratoires ou générales ou a fortiori exceptionnel les symptômes cardiovasculaires. Elle doit être prudente en s’assurant au préalable de la normalité du taux de la Kaliémie (> 3,5 mmol/l). Le calcul théorique d’apports en bicarbonates est peu utilisé.

Les troubles électrolytiques, notamment l’hyperkaliémie doivent être corrigés. L’insulinothérapie IV (0,03 à 0,05UI/kg/H) est utilisée grâce à son action anabolisante dans les aciduries organiques. Cependant pour son utilisation, les conditions suivantes doivent être réunies : glycémie > 12mmol/l, kaliémie corrigée > 2,5mmol/l sans signes ECG d’hypokaliémie.

III. Les acidoses avec trou anionique plasmatique normal Les acidoses métaboliques à trou anionique normal expriment l’absence de rétention d’un anion organique. Elles sont aussi appelées hyperchlorémiques suite à la compensation équimolaire de la baisse de l’anion bicarbonate par l’anion chlore. Les étiologies sont essentiellement d’origine digestive et rénale. Le trou anionique urinaire permet de les distinguer ; il est inférieur ou égal à zéro pour l’origine digestive et supérieure à zéro pour l’origine rénale. Les acidoses d’origine digestive sont dues à la perte de bicarbonates par des gastroentérites ou par des drainages biliaires ou encore par des drainages de secrétions  ancréatiques riches en bicarbonates. La perte de bicarbonates peut se faire aussi en cas de dérivations urinaires, par la formation d’une néo vessie iléale ou drainage des uretères dans le colon sigmoïde par contact de l’urine avec la muqueuse digestive.

Pour l’origine rénale, il s’agit surtout des acidoses par altération des fonctions tubulaires [tubulopathies]. Ces atteintes peuvent toucher le tube proximale (réalisant parfois le syndrome de Fanconi) ou distal et engendrer 3 syndromes distincts appelés respectivement : acidose tubulaire proximale [type 2] suite au déficit de réabsorption de bicarbonate, acidose tubulaire distale classique [type 1] due au déficit d’excrétion d’ions H+ par la pompe à protons (H+-ATP ase et enfin l’acidose tubulaire distale hyperkaliémique [type 4] essentiellement rencontrée chez l’adulte, traduisant une ammoniogénèse défectueuse [dans ce cas, il s’agit d’une hyperkaliémie suite à une dysfonction généralisée du tube collecteur cortical avec diminution de la réabsorption de sodium et altération de la sécrétion combinée de protons et de potassium simulant ainsi le syndrome d’hypoaldostéronisme au sens large. L’hyperkaliémie diminue la production et la sécrétion de l’ammonium aboutissant ainsi à l’acidose métabolique [7, 8]. Ces atteintes peuvent être d’origine génétique surtout dans le syndrome de Fanconi [Cystinose ; intolérance au fructose ; tyrosinose 1 ; chaîne respiratoire ; Galacto11997722 Ann. AfAr.n Mn.e Adf.r,. VMoel.d 8.,, VNo°l .28,, MN°a2r,s .M 2a0r1s5 2 015 sémie puis le syndrome de Bickel Fanconi par anomalie du transporteur de glucose ou GLUT2 au niveau rénal, intestinal et hépatique]. Le tableau III permet de porter rapidement le diagnostic de principaux tubulopathies.

Le traitement de ces types d’acidose aiguë (hyperchlorémique, TAp normal) tient compte de l’étiologie. Si l’alcalinisation est discutée dans les acidoses à TA plasmatique élevé [acidocétose lactique, acidocétoses diabétiques], elle est indispensable dans les acidoses hyperchlorémiques et celles induites par certaines intoxications exogènes. L’urgence est de remonter, par le  icarbonate de sodium en intraveineuse, le pH supérieur à 7,20 et la réserve alcaline sanguine supérieure à 10 mmol/l. Car, en sous de ces valeurs, spécialement si le pH et la réserve alcaline sont respectivement inférieurs à 7,10 et à 8mmol/l, l’acidose est sévère et met en jeu le pronostic vital en raison de multiples complications (insensibilités aux catécholamines, diminution de la contractilité cardiaque, diminution des débits cardiaques et tissulaires, sensibilisation aux arythmies ventriculaires, inhibition du métabolisme cellulaire, confusion et coma) [7]. La quantité de bicarbonates (en mmol) est calculée selon la formule : Quantité de HCO- (mmol) = [- HCO – 3 ] × 0,5 × poids (kg)

En cas d’insuffisance rénale ou cardiaque ou lors de certaines intoxications, l’épuration extrarénale (par hémodialyse avec bain bicarbonaté ou biofiltration) permet d’augmenter la concentration plasmatique de bicarbonates évitant ainsi le risque de surcompensation ou de surcharge hydrosodée. Les acidoses chroniques d’origine rénale font aussi appel aux bicarbonates. Dans les acidoses tubulaires hyperkaliémiques, on fait appel à la Fluorocortisone (minéralocorticoïde de synthèse) en cas de déficit en aldostérone, la résine échangeuse d’ion potassique (polystirène sulfonate, KayexalateR) et/ou le furosémide (LasilixR).

Conclusion
Le profil clinique des états acidosiques s’est clarifié au fil du temps, avec la mise en évidence des mécanismes étiopathogéniques présidant à leur apparition. L’émergence d’un nombre très important des complications induites, généralement marquées par une atteinte neurologique (oedème cérébral,…) et des troubles électrolytiques [Hypo ou hyperkaliémie, hyponatrémie], pose le problème d’un dépistage rapide et du bénéfice attendu pour les patients. Il est ainsi licite d’avoir présent à l’esprit, notamment dans le cadre de Médecine d’urgence, l’éventualité d’un état acidobasique pour ne pas le méconnaitre et éviter ainsi de mettre en jeu le pronostic vital du patient. L’élément essentiel du diagnostic sera alors l’existence des données biologiques, notamment un pH bas, une PCO2 normale ou basse, un taux des bicarbonates bas ou élevé et un trou anionique conservé ou élevé. Ce bilan biologique doit être systématiquement réalisé devant les données cliniques comme les troubles digestifs, une hyperventilation ou hypoventilation et/ou des troubles neurologiques. Plusieurs états acidobasiques vont correspondre à des situations étiologiques caractérisées, grâce à un traitement bien conduit, par une évolution favorable sans récidive. C’est le cas des acidoses avec trou anionique plasmatique normal. D’autres
seront associés à des situations étiologiques à profil évolutif plus complexe caractérisé par des récidives ou par une évolution chronique pouvant nécessiter un traitement de fond. C’est le cas des acidoses à trou anionique plasmatique élevé intégrant le diabète insulinodépendant et les déficits enzymatiques.
References
1. C.G. Morris, « Metabolic acidosis in the critically ill : part 1. Classification and pathophysiology. », anaesthesia, no 63 (3), mars 2008, p 294-301.].
2. Wolfsdorf J, Glaser N, Sperling MA. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children, and Adolescents. A consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care May 2006; 29, 5: 1150- 1159
3. Brown T. Cerebral oedema in childhood diabetic ketoacidosis: Is treatment a factor? Emerg Med J 2004; 21: 141–144] 4. Raphaël JC. Déséquilibres hydroélectrolytiques. In : Goulon M., Barois A, Bourdarias JP., et al. Les Urgences. 2e edition Maloine S.A. Paris 1990: pp 19 – 88].
5. de Lonlay P, Dubois S, Valayannopoulos V et coll: Prise en charge des détresses métaboliques aiguës. in « Prise en charge médicale et diététique des maladies héréditaires du métabolisme » : Springer- Verlag France, 2013 : 35-59.
6. Ogier de Baulny : Prise en charge thérapeutique en urgence des maladies héréditaires du Ann. AAnfrn. .M Aefrd.. ,M Veodl..,8 ,V Nol°.2 8, ,M Na°r 2s ,2 M01a5r s. 2015 11997733 métabolisme par intoxication. Cours de DIU des maladies héréditaires du métabolisme. Paris 2013.
7. Hannedouche TH : Les acidoses métaboliques. 1n WWW.nephrohus.org; Paris, sept 2007.
8. Stucker F : « L’acidose métabolique rénale : physiopathologie, diagnostic et traitement » ; Rev Méd Suisse ; N° 3101. Tableau I : Données Cliniques et Biologiques au cours de l’acidose Données cliniques et biologiques Acidose Ventilation Etat neurologique
PCO2 H+ pH HCO – 3 [RA] Trouanionique Métabolique Hyperventilation Normal ou altéré Normal ou ↑ ↓ ↓ Conservé ou élevé Respiratoire Hypoventilation Normal ou altéré ↑ ↓ ↑ Conservé ou élevé Tableau III : Démarche diagnostique d’une acidose tubulaire rénale [7] AT : Acidose Tubulaire ; TAur : Trou Anionique urinaire

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