Embolie pulmonaire aiguë Acute pulmonary embolism

L’embolie pulmonaire aiguë est une pathologie fréquente et greffée d’une morbidité et mortalité conséquentes. Elle peut être d’issue fatale rapidement. On estime en EUROPE occidentale que plus de 10% des patients admis pour une embolie pulmonaire aigue décèderont dans les trois mois suivant le diagnostic. Cette pathologie est responsable à long terme d’une hypertension artérielle pulmonaire chronique dont la physiopathologie approche celle des hypertensions artérielles idiopathiques. Vu sa gravité, il est judicieux d’en connaître les facteurs de risques, sa physiopathologie et de se doter des outils permettant une prise en charge rapide et optimale. Les stratégies actuelles reposent principalement sur les risques de décès à 30 jours Les patients sont classés en 3 grands groupes : haut risques, risques intermédiaires, faibles risques. Cette classification provient des arguments cliniques, biologiques, échographiques cardiaques et radiologiques. Le CT scan thoracique reste de nos jours l’examen principal pour le diagnostic de l’embolie
pulmonaire. Il a l’avantage de proposer également d’autres informations alternatives.

Le traitement de l’embolie pulmonaire sera fonction de la sévérité de la maladie. La connaissance du score de gravité peut conduire à une hospitalisation ou un traitement extrahospitalier chez des sujets à faible risque. L’anticoagulation est assurée par les héparines de bas poids moléculaires avec le relais par les AVK. Cette dernière classe thérapeutique exige des contrôles réguliers et ont de nombreuses interactions. Récemment des nouveaux anticoagulants oraux (NACO) ont fait leur introduction de l’arsenal thérapeutique des maladies thromboemboliques veineuses. Non inférieurs aux AVK, et avec moins des complications hémorragiques, ils paraissent fort prometteurs dans la simplification
de la prise en charge des embolies pulmonaires. Syndrome thoracique aigu Acute thoracic syndrom Luyeye BC Service de Pneumologie Hôpital de Jolimont, 7100 La Louvière, Belgique Le poumon est quelques fois le reflet des pathologies systémiques. Les syndromes drépanocytaires majeurs peuvent se compliquer au cours de leur évolution par des affections pulmonaires aiguës et chroniques.

Deux grands groupes phénotypiques caractérisent les atteintes systémiques de la drépanocytose. Le premier regroupe les affections consécutives à l’hémolyse chronique et la dysfonction endothéliale. Le second phénotype est celui des affections secondaires aux crises vaso-occlusives (les crises douloureuses, l’ostéonécrose et le syndrome thoracique aigu). Le syndrome thoracique aigu est une affection gravissime, pouvant se compliquer d’une insuffisance respiratoire aiguë nécessitant une ventilation mécanique. Il est défini par l’association d’une nouvelle image radiologique pulmonaire à des symptômes comme douleurs thoraciques, dyspnée et de la fièvre. Plusieurs causes ou facteurs sont retenus dans sa genèse.

L’hypoventilation alvéolaire, les atteintes vasculaires (embolie graisseuse, les thromboses artérielles pulmonaires) et les infections contribuent à la survenue du syndrome thoracique aigu. Le traitement repose sur des mesures préventives et curatives. Un bon traitement antalgique sera requis ; de l’oxygénothérapie, de la spirométrie incitative et une bonne hydratation seront rapidement instaurées. L’antibiothérapie probabiliste au départ peut être adaptée suivant l’antibiogramme. Les transfusions sanguines avec des saignées sont envisagées suivant le degré de sévérité de la maladie. La place de l’hydroxyurée évoquée dans la prévention de cette pathologie. Nous ne manquerons pas de rappeler les manifestations chroniques pulmonaires chroniques de la drépanocytose : l’hypertension artérielle pulmonaire, le poumon drépanocytaire chronique, les troubles obstructifs.